La leptospirose est une zoonose de répartition mondiale, à dominante tropicale. Elle touche en France quelque 300 personnes chaque année, elle est due à la bactérieLeptospira Interrogans. Elle a comme principaux réservoirs les rongeurs, en particulier les rats, qui excrètent la bactérie dans les urines. Bovins, ovins, ... ont la notion de porteur sain. Les leptospires se maintiennent assez facilement dans le milieu extérieur (eau douce, sols boueux), ce qui favorise la contamination.

Comment on se contamine ?

La contamination se fait par morsure mais le plus souvent par voie percutanée par simple contact hydrique (80%) ; mais elle se fait aussi par contact direct avec l’urine ou les tissus d’un animal infecté ou indirectement par le sol, la végétation ou l’eau contaminée. Les portes d’entrée habituelles chez l’homme sont la peau abrasée, particulièrement des pieds, et les membranes muqueuses exposées telles que la conjonctive ainsi que les muqueuses nasales et buccales. La leptospirose humaine survient à tout âge, en toute saison, et dans les deux sexes. La maladie chez l’homme peut être sévère, pouvant conduire à l’insuffisance rénale, voire à la mort dans 3 à 5 % des cas. Il y a une recrudescence estivo-automnale. Les professions à risque sont : les agriculteurs, les éleveurs, les égouttiers, les éboueurs, ... Les loisirs à risque sont le canoë, la pêche, la chasse...

Quels sont les signes ?

L’incubation dure de 4 à 14 jours. De nombreuses formes cliniques, allant du syndrome grippal à l’atteinte multiviscéral avec syndrome hémorragique sont décrites. L’atteinte rénale est une des caractéristiques prédominantes quelle que soit la sévérité. Dans la forme modérée, la maladie débute par une fièvre élevée avec frissons, maux de tête , douleurs musculaires et douleurs articulaires diffuses. Elle peut évoluer souvent vers une atteinte rénale, une atteinte hépatique, une atteinte pulmonaire, un syndrome méningé et dans 20 % des cas un syndrome hémorragique. Les formes graves (forme ictéro-hémorragique ou maladie de Weil) associent insuffisance rénale aiguë, atteinte neurologique (convulsions, coma) et des hémorragies plus ou moins sévères (pulmonaire, digestive). La convalescence est longue, mais généralement sans séquelles. La mortalité peut atteindre 5 % des cas. Des complications oculaires (uvéite, kératite) tardives peuvent survenir. Le diagnostic peut être confirmé par culture ou mieux, par amplification génique lors de la première semaine de maladie suivant l’apparation de la fièvre, ou par sérologie à partir de la deuxième semaine de maladie. La sérologie n’a aucune indication en l’absence de signe clinique, notamment pendant la phase d’incubation.

Comment se traiter et se protéger ?

Le traitement des formes graves nécessite une hospitalisation. Il repose sur la réanimation médicale et l’administration d’antibiotiques (pénicilline, amoxicilline) qui diminue le risque de complication, raccourcit l’évolution, atténue la symptomatologie, et diminue la durée du portage rénal.

Quelle prévention ?

Les mesures de lutte collective basées sur la dératisation, le contrôle des effluents des élevages industriels, le drainage des zones inondées seraient efficaces mais difficiles à mettre en oeuvre. Un vaccin humain, monovalent, est proposé uniquement aux travailleurs très exposés (égouttiers, éboueurs). Un vaccin bivalent pour les chiens est très largement utilisé en France. Le médecin est votre meilleur conseil en cas de doute.

LA TRICHINOSE (TRICHINELLOSE)

1 — Définition :

La trichinose a été individualisée chez l’homme au début du 19e siècle. Elle est due à la présence dans l’organisme de Trichinella spiralis.

2 — Agent pathogène :

Les adultes de Trichinella spiralis, mâle et femelle, vivent dans l’intestin grêle. Ils mesurent 1,5 mm pour le mâle et 3,5 mm pour la femelle ; celle ci est vivipare.

3 – CYCLES

Cycle sauvage : les trichines sont des parasites banals des rongeurs carnivores. Une semaine après la contamination d’un rongeur, la femelle fécondée pénètre dans la paroi de l’intestin grêle parfois même dans le mésentère pour y pondre des embryons qui par la voie lymphatique puis sanguine, vont gagner le cœur gauche et enfin la grande circulation. Ces larves longues de 100 microns environ pénètrent dans les muscles striés ou elles sont arrêtées dans la circulation capillaire. Les muscles les plus touchés sont le diaphragme, les muscles intercostaux, les muscles du cou, de la gorge et les extrémités des muscles des membres. Les localisations cardiaques sont rares de même que les localisations dans les muscles lisses. Ces larves s’enkystent vers le 18e jour de l’infection et peuvent demeurées restantes durant toute la vie du rongeur (chez d’autres animaux, on a observé des survies de 5 à 25 ans). Quand le rongeur infesté meurt, sa chair putréfiée demeure infestante pendant 2 à 3 mois. Une température extérieure de -25° ne tue pas les larves. Le rongeur mort sera dévoré par un autre rongeur (cannibalisme) ou par un carnivore (ours polaire, renard ou sanglier européen, phacochère africain). C’est l’absorption du muscle contenant les larves qui est contaminante. Deux jours après le repas infestant les trichines adultes sont retrouvées dans l’intestin et le cycle fermé. Le même animal est donc d’abord hôte définitif puis rapidement hôte intermédiaire.

Contamination humaine : si l’ours polaire, le phoque, le sanglier, le phacochère peuvent être contaminés par les trichines et parfois mangé par l’homme se sera plus souvent le porc qui est à l’origine de la contamination humaine. Le porc se contamine soit en dévorant un rat infesté tombé dans son auge, soit par caudophagie. Le fumage de la viande, une ébullition modérée, un rôtissage superficiel ou l’action de la saumure ne tue pas les larves. Si un homme absorbe une viande trichinée il sera à sont tour porteur des adultes dans l’intestin puis de larves dans ses muscles.

4 – LA RÉPARTITION GÉOGRAPHIQUE

L’extension géographique des rongeurs carnivores et la résistance au chaud comme au froid des larves enkystées explique le cosmopolitisme de la maladie animale. L’homme ne sera contaminé que s’il est carnivore et friand de viande peu cuite. Les porcs domestiques et sauvages sont les habituels hôtes intermédiaires dans le cycle de la trichinose humaine. De ce fait, certains interdits religieux alimentaires concernant le porc explique l’absence de cette parasitose dans le monde juif et musulman. Par contre la maladie se retrouvera dans tous les pays où la contamination de porc insuffisamment cuit est habituelle (Europe centrale, continent américain). Dans le Grand Nord l’ours blanc mais aussi le phoque (cycle plus complexe) contamine les esquimaux dans des conditions absolument exceptionnelles (hyperinfection fréquente).

5 – ANATOMO-PATHOLOGIE

La biopsie musculaire d’un animal ou d’un homme trichiné révèle la présence de larves enroulées sur elles mêmes à l’intérieur d’une cavité ayant la forme imposée par les pressions musculaires (ovoïde en général). La nature de la paroi du kyste est discutée mais semble bien correspondre à une réaction de l’hôte au corps étranger.

6 – CLINIQUE

Forme typique : très variable dans son intensité, la maladie peut passée inaperçue. Dans la forme habituelle on distingue classiquement 4 périodes.

Période de catarrhe intestinal : rapidement installé (48 heures) cette phase correspond à la fixation des adultes dans l’intestin : diarrhée, vomissements, douleurs abdominales et montée de la température (cas unique en helminthopathologie d’une fièvre continue). La mort peut quelquefois survenir.

Période de dissémination larvaire : la fièvre élevée persiste tandis qu’apparait un œdème généralisé sous cutané (œdème palpébral en particulier : « maladie des grosse têtes ») mais aussi profond (douleurs articulaires et musculaires, diplopie, trismus possible). Un véritable choc allergique à ce stade peut tuer le malade.

Période d’enkystement : vers la troisième semaine les larves s’enkystent ; les myalgies persistent, intenses, tandis que le malade dont l’œdème régresse apparait cachectique. Cette cachexie peut évoluer irrémédiablement vers la mort. L’atteinte cardiaque est fréquente par thrombose et surtout par myocardite toxique et myocardite liée au passage des larves qui habituellement ne peuvent rester dans le myocarde.

Phase terminale : après le troisième mois les risques d’issue fatale deviennent moindres ; les seuls signes clinique qui persistent sont les douleurs musculaires (des mois voire des années). Le malade recommence à s’alimenter normalement et, sont antiinflammatoires et antalgiques, reprend une vie active.

Formes symptomatiques : les formes mineures sont révélées souvent par l’asthénie et par des douleurs associées à un léger œdème facial, palpébral en particulier. L’ hyperéosinophilie et la sérologie confirment le diagnostic. Les formes aigües rapidement mortelles sont des diagnostics d’autopsie.

Forme évolutive : une cachexie progressivement aggravée malgré la thérapeutique peut entrainer la mort plusieurs mois après le repas infestant (rôle des auto-anticorps ?). Les accidents cardiaques peuvent également survenir à tous moments dans les 6 premiers mois. Des radiographies des masses musculaires révèleront après plusieurs années la présence de kystes trichiniens calcifiés ce qui ne signera pas la fin de la maladie, car, sans traitement larvicide, des embryons vivants peuvent persister à côté de kystes calcifiés.

7 – DIAGNOSTIC

Signes d’orientations : la notion de comptage (petites épidémies familiales), les mœurs alimentaires, l’œdème fébrile succédant à des troubles digestifs permettent d’évoquer le diagnostic. Biologiquement l’hyperéosinophilie qui apparaît dès la phase initiale et qui est en général intense et durable (hyperleucocytose à 10 à 20000 leucocytes avec 80 voire 95 % d’éosinophiles) est un signe d’appel important.

Diagnostic positif : la sérologie parasitaire est un élément complémentaire du diagnostic. La seule certitude diagnostic sera apportée par la découverte des larves dans la biopsie musculaire (deltoïdes) positive dès la troisième semaine. Par contre il est exceptionnel d’observer adultes ou larves dans les selles diarrhéiques de la première phase.

8 – TRAITEMENT

La médication aura un double but : 
 parasiticide 
 antichoc Le MINTEZOL (thiabendazole) pourra être prescrit à la dose de 254 mg par kilo et par jour durant une semaine, à renouveler éventuellement une ou deux fois. Très efficace en début d’infestation (alors que le diagnostic est bien rarement fait) il se révèle beaucoup moins actif lorsque le diagnostic est confirmé. Antalgiques et corticoïdes réduisent les manifestations allergiques et les phénomènes douloureux. On a également recommandé la Notezine (diéthylcarbamazine) et le Fluvermal (fluoromébendazole).

9 – PROPHYLAXIE

Cuisson prolongée du porc, surveillance rigoureuse de l’élevage des suidés et de la viande de porc ou de sanglier consommés, contrôle vétérinaire dans les abattoirs ont pratiquement fait disparaître cette affection de France. La plupart des derniers cas de trichinose observées en France ont été importés (Algérie, Egypte, Mali, Est européen).